Het afgelopen jaar is veel aandacht besteed aan een nieuwe mogelijke behandeling om migraine aanvallen te voorkomen. Hierbij worden monoclonale antilichamen tegen CGRP of de CGRP-receptor subcutaan of intraveneus ingespoten. Naar verwachting zullen de eerste middelen in de loop van 2018 geregistreerd worden. Een beslissing over eventuele vergoeding zal langer op zich laten wachten. Veel patiënten vragen zich af of deze nieuwe therapie ook voor hen geschikt zal zijn. Met onderstaande toelichting willen wij behandelaars helpen deze vragen te beantwoorden.

In diverse, gepubliceerde, grote dubbelblinde gerandomiseerde fase 2- en 3 studies bleken alle vier antilichamen effectiever dan placebo, zowel bij de episodische als de chronische (≥15 dagen per maand [migraineachtige] hoofdpijn) vorm van migraine. De gemiddelde winst na drie tot zes maanden ten opzichte van placebo was echter niet indrukwekkend. Er lijkt echter een subgroep van patiënten te bestaan die opvallend goed reageert (≥ 50% minder aanvallen per maand). Hoe groot deze groep is en of deze patiënten vooraf te herkennen zijn, wordt momenteel nog onderzocht.

Het is ook nog onbekend of deze nieuwe middelen effectiever zijn dan bestaande migraine profylactica. Hiervoor zijn vergelijkende studies nodig. Hoopgevend zijn de resultaten van een studie waarin een CGRP-receptor antilichaam ook effectiever was dan placebo bij patiënten die eerder niet goed gereageerd hadden op 2-4 klassen van bestaande migraine profylactica.

Vooralsnog lijkt de grootste winst te bestaan uit het ontbreken van relevante bijwerkingen en het gebruiksgemak. De middelen hoeven slechts ééns in de 1-3 maanden toegediend te worden en worden daarbij goed verdragen. De belangrijkste gerapporteerde bijwerkingen tot nu toe zijn bovenste luchtweg infecties and lokale reacties en pijn ter hoogte van de injectieplaats. Over de lange termijn effecten is nog niets bekend. Theoretisch zou blokkade van de fysiologische vaatverwijdende werking van CGRP ischemische gebeurtenissen in het hart of de hersenen kunnen verergeren. Vooralsnog zijn hier echter nog geen concrete aanwijzingen voor.

Tijdens migraine aanvallen wordt het trigeminovasculaire systeem geactiveerd en komt Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) vrij. CGRP stimuleert CGRP-receptoren in het Ganglion Trigeminale, door de Nervus Trigeminus geïnnerveerde craniële bloedvaten en de Nucleus Caudalis Trigeminalis. CGRP kan bij migraine patiënten een op migraine lijkende aanval uitlokken. Deze en andere bevindingen hebben geleid tot de ontwikkeling van drie monoklonale antilichamen tegen CGRP (eptinezumab van Alder, fremanezumab van TEVA, galcanezumab van Lilly) en één tegen de CGRP receptor (erenumab van Amgen & Novartis).

Met de komst van CGRP-(receptor-)antilichamen wordt het waarschijnlijk voor het eerst mogelijk om migraine aanvallen, met een specifiek voor migraine ontwikkeld middel, te voorkomen. Alleen daarom al is dit een belangrijke ontwikkeling. De middelen zullen echter zeker niet goedkoop worden en het is nog onbekend of en onder welke condities ze vergoed zullen worden. Omdat CGRP ook een belangrijke rol lijkt te spelen bij cluster hoofdpijn, wordt de werking van deze middelen momenteel ook hierbij onderzocht.